PERADANGAN KATUP JANTUNG
A. Definisi
Penyakit infeksi jantung yang pada umumnya akibat inflamasi atau pengaruh toksin yang lama atau proses pathogen yang bukan secara langsung bersumber dari jantung.
( long.B.C 1996.597 )
1. Endokarditis
Endokarditis infeksiosa adalah suatu infeksi yang melibatkan endokarditis yang utuh/rusak atau katup jantung proteosa.
( Chung. E.K. 1995 . 112 )
Endokarditisinfeksiosa adalah infeksi yang menimbulkan vegetasi pada endokardium.
( Horison . 1999 . 583 )
Endokarditis infektif adalah penyakit infeksi oleh mikroorganisme pada endokardium katup jantung.
( Syaefulloh . N . 1996 . 1038 )
Dapat diklasifikasikan menjadi :
a. Endokarditis katup alamiah
-Endokarditis bakterialia akut
Lama penyakit kurang dari dari 6 minggu.
Biakan darah (+) pada 95% pasien.
-Endokarditis bakterialis sub akut.
Lama penyakit lebih dari 6 minggu.
Biakan darah (+) pada 25-95% pasien.
b. Endokarditis katup proteosa.
Nilai dini < 60 hari.
Nilai lanjut > 60 hari.
( chung . E.K 1995 . 113 )
2. Myocarditis
Peradangan mokardium yang tidak berkaitan dengan penyakit arteri koroner atau infari miokardium.
( corwin .E. 2000. 374 )
Peradangan miokardium yang disebabkan oleh infeksi bakteri reaksi hipersensitifitas / terjadi dengan endokarditis,perikarditis.
( dinkes . 1996 . 112 )
3. Perikarditis
Peradangan perikardium ,kantung membrane yng membungkus jantung.
( smutzer . S .2001 . 840 )
Penyakit katup jantung adalah penyakit yang tidak dapat terbuka secara sempurna yang biasanya terjadi secara sianosis dan tidak dapa menutup menutup sehingga mempengarungi aliran darah dan dapat terjadi kebocoran.
( smutzer . S . 2001 . 824 )
Penyakit katup jaantung vascular merupakan terminology umum tentang berbagai kondisi yang mempengaruhi katup jantung abnormalitas aliran darah dan perubahan struktur jantung akibat penyakit dapat mempengaruhi katup bikuspidalis,pulmonal,mitral dan aortic.
( hudak dan gallo . 1997 . 409 )
B. Etiologi
1. Endokarditis
a. sumber infeksi
b. factor predisposisi
c. penyebab atau pencetus
d. mikroorganisme
2. Miocarditis
a. Virus
b. Bakteri
c. Riketsia
d. Penyakit limfe
e. Protozoa
f. Terapi radiasi
g. Hipersensitifitas obat
3. Perikarditis
Infeksi bakteri ,metabolic,trauma obat,neoplasma idiopotik.
4. Penyakit katup campuran
Demam rheumatoid.
C. Manifestasi klinis
1.Endokarditis
a. Demam
b. Malaisea
c. Kelelahan
d. Anoreksia,nyeri muskuloikeletal
e. Splenomegali
f. Pendarahan sub lingual
g. Neurology timbul pada 1/3 pasien
2. Miocarditis
Gejalanya tergantung jenis infeksinya.Kerusakan jantung dan kemampuan miokardium,kelelahan,dispnea,berdebar-debar dan kadang rasa tak nyaman di dad dan perut atas.Pembesaran jantung,suara bunyi tambahan,bising sistolik.
( Long . C . B 1996 . 602-603 )
3. Perikarditis
Gejala nyeri selalu ada dan perikarditis akut yang paling sering dirasakan di daerah pericardium.
D. Patofisiologi
1. Perikarditis
Perikarditis merupakan proses inflamasi dari viserl atau pariental pericardium.Ini terjadi akibat infeksi,komplikasi penyakit sistemik trauma atau neoplasma.Perikarditis bias akut dan kronik bias menyebar ke miokardium.Perikarditis diklasifikasikan fibiosa cexodativa,perikarditis bias serosis purolen atau hemoragik. Perikarditis kronik merupakan perikarditis terjadi timbulnya fibrosa dari kantung pericardium sebagai akibat sekunder dari trauma atau neoplasma.
2. Myocarditis
Adalah proses inflamasi mikardium.jantung merupakan otot efisien tergantung pada sehatnya setiap serabut otot.Miokarditis biasanya diakibatkan oleh proses infeksi atau keadaan hipersensitifitas seperti demam reumatik,mikarditis dapat menyebabkandilatasi jantung,thrombus dinding jantung,infiltrasi sel darah yang beredar disetiap pembuluh darah koroner.
3. Endokarditis
Endokarditis adalah peradangan endokardium yang paling sering menyerang katup jantung.Pengklasifikasian yang paling akhir dari endokarditis efektif adalah berdasarkan mikroorganisme.
Organisme yang mendatangkan infeksi oleh arus darah yang terkumpul pada katup jantung,dimana pada enokardium yang menderita unumalia seperti prolap katup.Organisme menyerang katup jantung dan pada matrik katup kemudian terjadi pertumbuhan vegetatif yang menimbulan parut dan prporasi daun katup dan resiko bila pertumbuhan vegetatif terlepas dari bagian katup masuk dalam peredaran darah dan menjadi emboli dan bila masuk ke organ seperti limpa akan menimbulkan abses.
E. Fokus pengkajian
Pengkajian fisik
1.: kelelahan umum
2.Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat.
3. Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak,marah, gelisah, menangis.
4. Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit
5. Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
6. Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah.
7. Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek ,batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal,hemoptisis.
8. Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
F. Diagnosa keperawatan
1. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.
KRITERIA HASIL :
1. Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urin adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa.
2. Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia
Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.
INTERVENSI :
a. Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitudo dan simetris.
b. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut.
c. Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.
d. Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi; bradikardi; disritmia atrial; disritmia ventrikel; blok jantung.
e. Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akut.
f. Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres misal relaksasi nafas dalam, bimbingan imajinasi.
g. Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas dan faktor penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal contoh wajah mengkerut, menangis, perubahan TD.
h. Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi.
2. Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.
KRITERIA HASIL :
1. menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan.
2. Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping obat.
INTERVENSI :
a. Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal.
b. Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus dan tindakan terapeutik pada pasien/keluarga.
Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh kelemahan, perubahan mental, vertigo.
c. Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat diperlukan,bagaimana dan kapan minum obat; apa yang dilakukan bila dosis terlupakan.
d. Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan.
e. Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein
f. Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien untuk dibawa pulang
g. Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat.
Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu jantung dan gejala yang memerlukan intervensi medis.
h. Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan
karotis/sinus, manuver Valsava bila perlu.
DAFTAR PUSTAKA
